昆士蘭大學的研究人員在細胞中發現了一種途徑，可以用來重新編程身體的免疫系統，以對抗慢性炎癥和傳染性疾病。

Kaustav Das Gupta博士而且Matt Sweet教授UQ的分子生物科學研究所發現免疫細胞中的葡萄糖分子既能阻止細菌生長，又能抑制炎癥反應。

達斯·古普塔博士說，這一發現是未來訓練免疫細胞療法的關鍵一步。

“這種被稱為核酮糖-5-磷酸的分子對細菌的影響是驚人的，它可以與其他免疫因子合作，阻止細菌的致病菌株大腸桿菌達斯·古普塔博士說。

“它還會重新編程免疫系統，關閉破壞性炎癥，這既會導致危及生命的傳染病，如敗血癥，也會導致慢性炎癥疾病，如呼吸道疾病、慢性肝病、炎癥性腸病、類風濕性關節炎、心臟病、中風、糖尿病和癡呆癥。”

這項研究是在一種大腸桿菌這種細菌引起大約80%的尿路感染，是敗血癥的常見原因。

動物實驗被用來證實這一途徑在控制細菌感染中的作用。

斯威特教授說，人類細胞也被用來證明核酮糖-5-磷酸能減少導致慢性炎癥疾病的分子的產生。

斯威特教授說:“隨著越來越多的細菌對已知抗生素產生耐藥性，訓練我們的免疫系統對抗感染的宿主定向療法將變得越來越重要。”

“另一個好處是，這種策略還能關閉破壞性炎癥，從而有可能對抗慢性疾病。

“通過增強產生核酮糖-5-磷酸的免疫途徑，我們可能能夠賦予身體對癥和傳染性疾病的能力——這不是一個，而是兩個人類健康面臨的主要全球挑戰。”

目前許多療法針對細胞外部的蛋白質，但由于這種途徑發生在細胞內部，研究人員設計了一種使用mRNA技術靶向該途徑的新方法。

斯威特教授說，這項技術已經顯示出有希望的結果，可以將產生核酮糖-5-磷酸的酶輸送到免疫細胞中，并已被昆士蘭大學的商業化公司UniQuest申請為臨時專利。

這項工作涉及國際和合作，包括昆士蘭大學的研究人員David Fairlie教授而且Mark Schembri教授作為主要合作者。

這項研究發表在《美國科學院院刊》上。

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